Kegagalan ginjal sehingga tidak dapat membuat urine disebut

GAGAL GINJAL KRONIK

1. Definisi

Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel (tubuh gagal dalam mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit), sehingga menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Muhammad, 2012).

Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal dalam skala kecil. Itu merupakan proses normal bagi setiap manusia seiring bertambahnya usia. Namun hal ini tidak menyebabkan kelainan atau menimbulkan gejala karena masih dalam batas-batas wajar yang dapat ditolerir ginjal dan tubuh. Tetapi karena berbagai sebab, dapat terjadi kelainan di mana penurunan fungsi ginjal terjadi secara progresif sehingga menimbulkan berbagai keluhan dari ringan sampai berat. Kondisi ini disebut gagal ginjal kronik (Colvy, 2010).

Gagal ginjal kronik merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan ireversibel dari berbagai penyebab :

1. Infeksi : pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan : glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskular hipertensif : nefroskeloris benigna, nefrosklerosisi maligna, stenosis arteria renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung : lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter : penyakit ginjal polikistik dan asidosis tubulus ginjal.
6. Penyakit metabolik : diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme dan amiloidosis.
7. Nefropati toksik : penyalahgunaan analgesik dan nefropati timbal.
8.  Nefropati obstruktif : saluran kemih bagian atas (kalkuli, eoplasma, fibrosis retroperitoneal) dan saluran kemih bagian bawah (hipertrofi prostat, striktur uretra, anomali kongenital apada leher kandung kemih dan uretra).
9. Tahap-Tahap Perkembangan Gagal Ginjal Kronik

Berikut ini tahap-tahap perkembangan penyakit gagal ginjal kronik menurut Muhammad (2012), yaitu:

• Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antara 40-75%)

Pada tahap ini, ada beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita, di antaranya:

1. sekitar 40-75% nefron tidak berfungsi
2. laju filtrasi glomerulus 40-50% normal,
3. BUN dan kreatinin serum masih normal, dan
4. pasien asimtomatik

Tahap ini merupakan tahap perkembangan penyakit ginjal yang paling ringan, karena faal ginjal masih dalam kondisi baik. Oleh karena itu, penderita juga belum merasakan gejala apapun. Bahkan, hasil pemeriksaan laboratorium menunjukan bahwa faal ginjal masih berada dalam batas normal.

Selain itu, kreatinin serum dan kadar BUN (blood urea nitrogen) masih berada dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal baru diketahui setelah pasien diberi beban kerja yang berat, seperti tes pemekatan kemih dalam waktu lama atau melalui tes GFR dengan teliti.

• Indufisiensi ginjal (faal ginjal antara 20-50%)

Pada tahap ini, beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita, di antaranya:

1. sekitar 75-80% nefron tidak berfungsi,
2. laju filtrasi glomerulus 20-40% normal
3. BUN dan kreatinin serum mulai meningkat,
4. Anemia dan azotemia ringan, serta
5. nokturia dan poliuria

      Pada tahap ini, penderita masih dapat melakukan tugas-tugas seperti biasa, walaupun daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pengobatan harus dilakukan dengan cepat untuk mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, dan gangguan jantung. Selain itu, penderita juga harus diberi obat untuk mencegah gangguan faal ginjal. Apabila langkah-langkah ini dilakukan dengan cepat dan tepat, perkembangan penyakit ginjal yang lebih berat pun dapat dicegah.

      Pada stadium ini, lebih dari 75% jaringan ginjal yang berfungsi telah rusak. Selain itu, kadar BUN dan kreatinin serum juga mulai meningkat melampaui batas normal.

• Gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10%)

Beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita, di antaranya:

1. laju filtrasi glomerulus 10-20% normal,
2. BUN dan kreatinin serum meningkat,
3. anemia, azotemia, dan asidosis metabolik,
4. poliuria dan nokturia, serta
5. gejala gagal ginjal.
6. End-Stage Meal Disease (ESRD

Pada tahap ini, beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita, di antaranya:

1. lebih dari 85% nefron tidak berfungsi,
2. laju filtrasi glomerulus kurang dari 10% normal,
3. BUN dan kreatinin tinggi,
4. anemia, azotemia, dan asidosis metabolik,
5. berat jenis urine tetap 1,010,
6. oliguria, dan
7. gejala gagal ginjal.

Pada stadium akhir, kurang lebih 90% massa nefron telah hancur. Nilai GFR 10% di bawah batas normal dan kadar kreatinin hanya 5-10 ml/menit, bahkan kurang dari jumlah tersebut. Selain itu, peningkatan kreatinin serum dan kadar BUN juga meningkat secara mencolok.

      Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita tidak sanggup mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit didalam tubuh. Biasanya, penderita menjadi oliguri (pengeluaran kemih kurang dari 500ml/hari karena kegagalan glomerulus). Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita harus mendapatkan pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

      Berdasarkan uraian tersebut dapat diketahui bahwa awalnya penderita penyakit gagal ginjal tidak menunjukan gejala apapun. Kemudian, penyakit ini berkembang secara perlahan-lahan. Kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium. Pada tahap ringan dan sedang, penderita penyakit gagal ginjal kronik masih menunjukan gejala-gejala ringan, meskipun terjadi peningkatan urea didalam darahnya.

      Pada stadium ini, ginjal tidak dapat menyerap air dari air kemih, sehingga volume air kemih bertambah. Oleh karena itu, penderita mengalami nokturia (sering berkemih pada malam hari). Selain itu, penderita juga mengalami tekanan darah tinggi, karena ginjal tidak mampu membuang kelebihan garam dan air. Hal inilah yang memicu penyakit stroke atau gagal jantung. Lambat laun, limbah metabolik yang tertimbun didalam darah semakin banyak. Maka, penderita menunjukan berbagai macam gejala, seperti mudah lelah, letih, kurang siaga, kedutan otot, kelemahan otot, kram, anggota gerak seperti tertusuk jarum, dan hilangnya rasa pada daerah-daerah tertentu. Selain itu, nafsu makan penderita menurun, merasa mual dan muntah, terjadi peradangan pada lapisan mulut (stomatitis), rasa tidak enak dimulut, dan penderita mengalami penurunan berat badan dan malnutrisi. Apabila tekanan darah tinggi, penderita akan kejang. Dan kelainan kimia darah menyebabkan kelainan fungsi otak penderita (Muhammad, 2012).

Fungsi ginjal menurun karena produk akhir metabolisme protein tertimbun dalam darah, sehingga mengakibatkan terjadinya uremia dan mempengaruhi seluruh sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produksi sampah maka gejala semakin berat (Nursalam dan Fransisca, 2008)

Gangguan clearance renal terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi. Penurunan laju filtrasi glomerulus dideteksi dengan memeriksa clearance kreatinin urine tampung 24 jam yang menunjukan penurunan clearance kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum (Nursalam dan Fransisca, 2008). Retensi cairan dan natrium dapat mengakibatkan edema, CHF, dan hipertensi. Hipotensi dapat terjadi karena aktivitas aksis renin angitensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan garam mengakibatkan risiko hipotensi dan hipovolemia. Muntah dan diare menyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga status uremik memburuk (Nursalam dan Fransisca, 2008).

      Asidosis metabolik akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam (H⁺) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu men sekresi ammonia dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3). Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain terjadi (Nursalam dan Fransisca, 2008).

     Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecendurungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran pencernaan. Eritropoietin yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sumsum tulang untuk menhasilkan sel darah merah, dan produksi eritropoietin menurun sehingga mengakibatkan anemia berat yang disertai keletihan, angina, dan sesak napas (Nursalam dan Fransisca, 2008).

      Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika salah satunya meningkat, maka fungsi yang lain akan menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, maka meningkatkan kadar fosfat serum, dan sebaliknya, kadar serum kalsium menurun. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon, sehingga kalsium ditulang menurun, menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang. Demikian juga vitamin D (1, 25 dihidrokolekalsiferol) yang dibentuk di ginjal menurun seiring perkembangan gagal ginjal (Nursalam dan Fransisca, 2008).

2. Manifestasi Klinik

Menurut Muhammad (2012), manifestasi klinik gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut :

• Gangguan pada system gastrointestinal

1. Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan

metabolisme protein didalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan metal gaunidin, serta sembabnya mukosa .

1. Fetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga nafas berbau ammonia.
2. Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui .

• Gangguan sistem hematologi dan kulit

1. Anemia karena kekurangan produksi eritropoetin.
2. Kulit pucat dan kekuningan akibat anemia dan penimbunan urokrom.
3. Gatal-gatal akibat toksis uremik
4. Trombositopenia (penurunan kadar trombosit dalam darah).
5. Gangguan fungsi kulit (fagositosis dan kematosis berkurang).

Klien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan.

Klien merasa semutan dan seperti terbakar, terutama ditelapak kaki.

1. Ensefalopati metabolik: Klien tampak lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, mioklonus, kejang.
2. Klien tampak mengalami kelemahan dan hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proximal.

1. Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam
2. Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi pericardial, penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan
3. Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit, dan klasifikasi metastatik
4. Edema akibat penimbunan cairan

1. Gangguan seksual/libido; fertilitas dan penurunan seksual pada laki-laki serta gangguan menstruasi pada wanita.
2. Gangguan metabolisme glukosa retensi insulin dan gangguan sekresi insun.

• Untuk memperkuat diagnosis sering diperlukan pemeriksaan penunjang baik pemeriksaan laboratorium maupun radiologi.

1.  Pemeriksaan laboratorium: Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk menetapkan adanya GGK, menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK, menetapkan gangguan sistem, dan membantu menetapkan etologi. Dalam menentukan ada atau tidaknya gagal ginjal, tidak semua faal ginjal perlu diuji. Untuk keperluan praktis yang paling lazim diuji adalah laju filtrasi glomerulus. Disamping diagnosis GGK secara faal dengan tingkatanya, dalam rangka diagnosis juga ditinjau factor penyebab (etiologi) dan faktor pemburukanya. Kedua hal ini disamping perlu untuk kelengkapan diagnosis, juga berguna untuk pengobatan.
2.  Pemeriksaan EKG:Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis (misalnya voltase rendah), aritmia dan gangguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia).
3. Ultrasonografi (USG):Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem, pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari adanya factor yang reversibel seperti obstruksi oleh karena batu atau masa tumor, juga untuk menilai apakah proses sudah lanjut (ginjal yang lisut). USG ini sering dipakai oleh karena non-infasif, tak memerlukan persiapan apapun.
4. Foto Polos Abdomen:Sebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal, menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain. Foto polos yang disertai tomogram memberi keterangan yang lebih baik.
5. Pielografi Intra-Vena (PIV):Pada GGK lanjut tak bermanfaat lagi oleh karena ginjal tak dapat memerlukan kontras dan pada GGK ringan mempunyai resiko penurunan faal ginjal lebih berat, terutama pada usia lanjut, diabetes melitus, dan nefropati asam urat. Saat ini sudah jarang dilakukan pada GGK. Dapat  dilakukan dengan cara intravenous infusion pyelography, untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter.
6. Pemeriksaan Pielografi Retrograd:Dilakukan bila dicurigai ada obsstruksi yang reversibel.
7. Pemeriksaan Foto Dada:Dapat terlihat tanda-tanda bendungan paru akibat kelebihan air (fluid overload), efusi pleura, kardiomegali dan efusi pericardial. Tak jarang ditemukan juga infeksi spesifik oleh karena imunitas tubuh yang menurun.
8. Pemeriksaan Radiologi Tulang:Mencari osteodistrofi (terutama falang/jari), dan kalsifikasi metastatik.
9. Penanganan dan Pengobatan:Menurut Colvy (2010), Penanganan dan pengobatan penyakit gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut :

Transplantasi ginjal adalah suatu metode terapi dengan cara mencangkokkan sebuah ginjal sehat yang diperoleh dari donor. ginjal yang dicangkokkan ini selanjutnya akan mengambil alih fungsi ginjal yang sudah rusak. Orang yang menjadi donor harus memiliki karakteristik yang sama dengan penderita. Kesamaan ini meliputi golongan darah termasuk resus darahnya, orang yang baik menjadi donor biasanya adalah keluarga dekat. Namun donor juga bisa diperoleh dari orang lain yang memiliki karakteristik yang sama. Dalam proses pencangkokkan kadang kala kedua ginjal lama, tetap berada pada posisinya semula, tidak dibuang kecuali jika ginjal lama ini menimbulkan komplikasi infeksi atau tekanan darah tinggi. Namun, transplantasi ginjal tidak dapat dilakukan untuk semua kasus penyakit ginjal kronik. Individu dengan kondisi seperti kanker, infeksi serius, atau penyakit kardiovaskuler (pembuluh darah jantung) tidak dianjurkan untuk menerima transplantasi ginjal. Hal ini dikarenakan kemungkinan terjadinya kegagalan transplantasi yang cukup tinggi. Transplantasi ginjal dinyatakan berhasil jika ginjal dicangkokkan dapat bekerja sebagai penyaring darah sebagaimana layaknya ginjal sehat dan pasien tidak lagi memerlukan terapi cuci darah.

Dialisis atau dikenal dengan nama cuci darah adalah suatu metode terapi yang bertujuan untuk menggantikan fungsi/kerja ginjal yaitu membuang zat-zat sisa dan kelebihan cairan dari tubuh. Terapi ini dilakukan apabila fungsi kerja ginjal sudah sangat menurun (lebih dari 90%) sehingga tidak lagi mampu untuk menjaga kelangsungan hidup individu, maka perlu dilakukan terapi. Selama ini dikenal ada 2 jenis dialisis :

1. Hemodialisis (cuci darah dengan mesin dialiser):Hemodialisis atau HD adalah dialisis dengan menggunakan mesin dialiser yang berfungsi sebagai ginjal buatan. Pada prose ini, darah dipompa keluar dari tubuh, masuk kedalam mesin dialiser. Di dalam mesin dialiser, darah dibersihkan dari zat-zat racun melalui proses difusi dan ultrafiltrasi oleh dialisat (suatu cairan khusus untuk dialisis), lalu setelah darah selesai dibersihkan, darah dialirkan kembali kedalam tubuh. Proses ini dilakukan 1-3 kali seminggu di rumah sakit dan setiap kalinya membutuhkan waktu sekitar 2-4 jam.
2. Dialisis Peritoneal (cuci darah melalui perut):Terapi kedua adalah dialisis peritoneal untuk metode cuci darah dengan bantuan membran peritoneum (selaput rongga perut). Jadi, darah tidak perlu dikeluarkan dari tubuh untuk dibersihkan dan disaring oleh mesin dialisis.Diuretik adalah obat yang berfungsi untuk meningkatkan pengeluaran urin. Obat ini membantu pengeluaran kelebihan cairan dan elektrolit dari tubuh, serta bermanfaat membantu munurunkan tekanan darah.

• Obat antihipertensi untuk mempertahankan agar tekanan darah tetap dalam batas normal dan dengan demikian akan memperlambat proses kerusakan ginjal yang diakibatkan oleh tingginya tekanan darah.
• Gagal ginjal juga menyebabkan penderita mengalami anemia. Hal ini terjadi karena salah satu fungsi ginjal yaitu menghasilkan hormon eritropoietin (Epo) terhambat. Hormon ini bekerja merangsang sumsum tulang untuk memproduksi sel-sel darah merah. Kerusakan fungsi ginjal menyebabkan produksi hormon Epo mengalami penurunan sehingga pembentukan sel darah merah menjadi tidak normal, kondisi ini menimbulkan anemia (kekurangan darah). Oleh karena itu, Epo perlu digunakan untuk mengatasi anemia yang diakibatkan oleh PGK. Epo biasanyan diberikan dengan cara injeksi 1-2 kali seminggu.
• Zat besi

Anemia juga disebabkan karena tubuh kekurangan zat besi. Pada penderita gagal ginjal konsumsi zat besi (Ferrous Sulphate) menjadi sangat penting. Zat besi membantu mengtasi anemia. Suplemen zat besi biasanya diberikan dalam bentuk tablet (ditelan) atau injeksi (disuntik).

• Suplemen kalsium dan kalsitriol

Pada penderita gagal ginjal kronik, kadar kalsium dalam darah menjadi rendah, sebaliknya kadar fosfat dalam darah menjadi terlalu tinggi. Untuk mengatasi ketidakseimbangan mineral ini, diperlukan kombinasi obat/suplemen yaitu kalsitriol (vitamin D bentuk aktif) dan kalsium.

Submitted by admin on Mon, 12/18/2017 - 09:16